胃、十二指肠溃疡

　　消化性溃疡是一种划界清楚的局限性组织缺失，累及粘膜、粘膜下层和肌层，其形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。由于溃疡主要在胃和十二指肠，故又称胃、十二脂肠溃疡。
　　本病是常见病、多发病。曾有估计在一般人口中，约5～10%在其一生中某一时期，患过胃或十二指肠溃疡。目前一般认为本病属典型的身心疾病范畴，对其遗传关系，近年来研究也取得了不少成果。有研究表明，本病并非单一的疾病，而是多基因的，且与外在因素密切相关的一组疾病，是属于遗传异质性疾病范畴。
　　本病可发生于任何年龄，但以青壮年为多。性别方面，男性较女性多，二者之比为2～4∶1。在临床上十二指肠溃疡较胃溃疡为多见。溃疡病如防治不当，可引起严重的并发症，如大出血、胃穿孔或幽门梗阻等。因此，积极防治本病有着重要意义。
　　1．病因病理
　　消化性溃疡的病因病理较为复杂，概括来说溃疡的形成是对胃、十二指肠粘膜的保护因素和损害因素的关系失调所致。当损害因素增加和（或）保护因素消弱时，即可导致溃疡发生。胃溃疡的发病以保护因素减弱为主，而十二指溃疡的发病则以损害因素的作用为主。其他因素反映遗传和其他疾病的影响，各因素多是相互联系或综合而构成发病机理中的一系列环节。
　　（1）损害因素
　　①胃酸-胃蛋白酶的影响：在损害因素中，胃酸-胃蛋白酶，特别是胃酸的作用占主要地位。由于高酸分泌，损害粘膜而构成致溃疡因素。
　　②神经系统和内分泌功能紊乱：在持续和过度的精神紧张、情绪激动等神经精神因素的影响下，大脑皮质功能发生障碍，使胃酸分泌过高；又可分泌过多肾上腺皮质激素，兴奋胃酸、胃蛋白酶分泌，使溃疡易于形成。
　　③胃泌素和胃窦部潴留：副交感神经兴奋、胃窦部粘膜接触蛋白质分解物或胃窦部潴留、膨胀，均能刺激胃泌素细胞分泌胃泌素，而引起胃溃疡。
　　④饮食不节或失调：食物或饮料对粘膜可起物理性或化学性损害作用；有的则刺激胃酸分泌；不规则的进餐时间可破坏胃分泌的节律，均与消化性溃疡的发病与复发有关。
　　⑤药物的不良作用：多种药物，如阿司匹林、保泰松、消炎痛、肾上腺皮质激素等，可通过各种机理引起消化性溃疡。
　　（2）削弱粘膜的保护因素
　　①胃粘膜屏障的破坏：某此些能溶解脂肪的化合物，如阿斯匹林、酒清、其他药物和体内的胆盐和胰液等十二指肠液成分，可损害胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，使胃粘膜屏障碍遭到破坏。
　　②粘膜的血运循环和上皮细胞更新障碍：胃、十二指肠粘膜的良好血运循环和上皮细胞更新、以及微循环系统有效和适量的灌流，是体质粘膜的完整和粘膜上皮细胞稳定的基本条件。如若血运循环发生障碍，粘膜缺血坏死，而细胞之再生更新跟不上，则在胃酸-胃蛋白酶的作用下就有可能形成溃疡。
　　③前列腺素的缺乏：胃和十二指肠粘膜的内生前列腺素具有促进胃粘膜上皮细胞分泌粘液与HCO3-、加强粘膜血运循环和蛋白质全成、抑制胃泌素与胃酸分泌、保护胃粘膜屏障等作用。内生前列腺素合成障碍，可能是溃疡形成的机理之一。
　　④胃、十二指肠炎症的影响：胃、十二指肠溃疡多伴有炎症，炎症可消弱粘膜抵抗胃酸的能力，为溃疡的形成提供了基础。胃、十二指肠炎症除可能与胆汁、胰液反流有关外，晚近认为还可能与幽门螺杆菌（HP）感染有关。在胃、十二指肠溃疡相邻的粘膜中常可检出HP。此菌虽无形成溃疡的直接证据，但通过其所臻粘膜炎症，可能间接参与溃疡的发生。1990年8月在悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会综合报道指出，现认为HP阻抑了胃酸对胃泌素细胞分泌的负反馈作用，造成长期的胃泌素增多和壁细胞增生。因而认为泌酸增多不是十二指肠溃疡的原因，而是HP感染的后果，并认为清除HP可防止溃疡复发，因此提出了"根治"溃疡病的新概念。
　　⑤吸烟：吸烟可引起血管收缩，抑制胆汗和胰液的分泌而减少其在十二指肠内中和胃酸的能力，同时引起胆汗反流而破坏胃粘膜屏障。
　　（3）其他因素
　　消化性溃疡的发生与遗传有一定关系，"O"型血人群的十二指肠溃疡或幽门前区溃疡发病率高于其他血型。此外，消化性溃疡与一些疾病具有一定联系，如类风湿性关节炎、慢性胰腺炎、门脉性肝硬化、高钙血症和肺气肿等患者的十二指肠溃疡的发病率增色高于一般人群。
　　2．临床表现
　　①症状：腹部疼痛可归纳为局限性、缓慢性和节律性，多局限于上腹部。胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡则位于上腹正中或稍偏后。起病多缓慢，病程长达数年或数十年。胃溃疡疼痛多在餐后1/2～2小时发作，经1～2小时胃排空后缓解，其规律是进食→疼痛→缓解。十二指肠溃疡多在空腹时疼痛，一般在餐后3～4小时发作，进食后缓解，其规律是进食→缓解→疼痛，也可于晚间睡前或半夜出现疼痛，称夜间痛。如胃溃疡位近幽门，其疼痛节律可与十二指肠溃疡相同。当溃疡较深，特别是穿透性者，疼痛可涉及背部。本病呈周期性发作，与季节有关，秋末冬初最多，春季次之，夏季少见。与饮食、精神情绪、治疗反应等亦有关。疼痛性质常为隐痛、烧灼样痛、钝痛、饥饿痛或剧痛，可为碱性药物所缓解。特殊类型溃疡如幽门管溃疡、球后溃疡、胃底贲门区溃疡、巨大溃疡、多发性溃疡、复全性溃疡或有并发症时，疼痛可不典型。
　　本病除疼痛症状外，还常兼有其他胃肠道症状，如嗳气、反酸、烧心、恶心、呕吐等。呕吐和恶心多反映溃疡具有较高的活动程度，大量呕吐宿食，提示幽门梗阻。
　　②本征：缓解期多无明显体征，发作期如无并发症，可仅于上腹疼痛区有压痛点，一般较轻。后壁穿透溃疡在背部11～12胸椎两旁常有压痛。
　　3．并发症
　　①出血：胃、十二指肠溃疡合并出血是上消化道出血的常见原因之一。出血是由于血管受到溃疡的侵蚀、破裂等所致。毛细血管受损时，仅在大便检查时发现隐血；较大血管受损时，出现黑便、呕血。一般出血前症状加重，出血后上腹部疼痛减轻或消失。
　　②穿孔：溃疡深达浆膜层时可通透而发生急性穿孔。胃或十二指肠内容物溢入腹腔，导致急性弥漫性膜膜炎。其诱因有饱餐、精糙食物和引起腹压骤增的动作如剧烈咳嗽。临床表现为突然上腹部剧痛、恶心、呕吐、腹部呈板样，有明显压痛及反跑痛，肝浊音界及肠鸣消失，腹部透视见膈下游离气体，部分患者呈休克状态。
　　③幽门梗阻：十二指肠球部或幽门溃疡可引起幽门括约肌痉挛，溃疡周围组织充血水肿，均能妨碍幽门过道的通畅，造成暂时性的幽门梗阻。在溃疡愈合时，约3%的溃疡患者可因瘢痕形成或周围组织粘连而引起持久性的器质性幽门狭窄。幽门梗阻临床表现为胃排空延迟，上腹疼痛，胀满不适，餐后加重，常伴有胃蠕动波、蠕动音、震水音；后期无蠕动波但可见扩大的胃型轮廊，往往秀大量呕吐，吐后上述症状可减轻或缓解，呕吐物常为隔宿食物，味酸臭。
　　4．实验室及其他检查
　　①X线钡剂检查：本检查，特别是气钡双重造影有较好的诊断价值。直接征象有龛影出现，尤以胃溃疡明显，但浅小溃疡或胃底贲门区溃疡则不易发现。间接征象可见溃疡局部有压痛、激惹，溃疡对侧有痉挛性切迹。慢性病变可引起十二指肠球部变形。
　　②胃镜检查及粘膜活检：纤维胃镜对诊断消化性溃疡和鉴别良性、恶性溃疡很有价值。镜下可见溃疡呈圆形或椭圆形，边缘充血、水肿，底部有白苔，有时可见皱襞向溃疡集中，胃镜尚可按其所见分为活动期、愈合期、瘢痕期，并能发现伴随的胃炎及十二指肠炎。具可直视下取活栓作病理检查。
　　③胃液分析：胃溃疡患者的胃酸分泌正常或偏低，十二指肠溃疡患者则多增高，以空腹和夜间更明显。一般胃液分析方法所得的结果，其胃酸幅度与正常有重叠，故对诊断帮助不大，有增大组胺或五肽胃泌素试验，有参考价值。
　　④粪便隐血检查：经3天素食后，如粪便隐血阳性，提示溃疡有活动性。
　　5．诊断依据
　　（1）慢性病程，周期性发作，常与季节变化、精神因素、饮食不当有关；或有长期服用能致溃疡的药物如阿司匹林等病史。
　　（2）上腹隐痛、灼痛或钝痛，服硷性药物后缓解。典型者胃溃疡常于剑突下偏左，好发于餐后半小时到1～2小时；十二指肠溃疡常于中上腹偏右，好发于餐后3～4小时或半夜痛醒。疼痛常伴反酸、嗳气。
　　（3）基础泌酸量及最大泌酸量测定有助诊断。胃溃疡的基础泌酸量正常或稍低，但不应为游离酸缺乏；十二指肠溃疡的最大泌酸量增高，但应小于60mol/h。
　　（4）溃疡活动期大便潜血阳性。
　　（5）X线钡餐检查可见龛影及粘膜皱襞集中等直接征象。单纯局部压痛、激惹或变形等间接征象仅作参考。
　　（6）胃镜检查，可于胃或（及）十二指肠球部、球后部见圆或椭圆形、底部平整、边缘整齐的溃疡。根据溃疡面所见，可分为：
　　①活动期：溃疡面为灰白或褐色苔膜复盖，边缘肿胀、色泽红润、光滑而柔软。
　　②愈合期：苔膜变薄，溃疡缩小，其周围可见粘膜上皮再生的红晕；或溃疡面几乎消失，其上有极少薄苔。
　　③疤痕期：溃疡面白苔已消失，变成红色充血的瘢痕；可见皱襞集中。
　　具备以上1、2、5或2、6项者可诊断为胃或十二指肠球部溃疡。对诊断为胃溃疡者须与恶性溃疡鉴别；凡能进行胃镜检查者应做粘膜活检予以确诊。
　　6．现代研究与特色治疗
　　中医对消化性溃疡有很好的疗效。我们通过20年的实践，不仅仅积累了大量的临床经验，而且在病因病机研究、辨证分型治疗及其病理基础、实验研究等方面，取得了可喜的成绩。我们采用健脾温中、疏肝理气、养阴清热、活血化瘀、通腑到滞等诸多方法，根据患者的病史长短、症状表现、遗传素质等因素，采用不同的方法，通过多年的试验、总结，研究出治疗消化性溃疡的特效药物“化瘀愈溃丸”。实践证明：化瘀愈溃丸在提高胃粘膜抗病能力、减少酸性离子回渗、调整神经功能、抑制迷走神经兴奋、减少胃酸分泌、解除平滑肌痉挛、消除粘膜炎症、促进溃疡愈合方面有很好的疗效，一般服药1-3个月溃疡即可痊愈，不再复发。